Struktura retikulum endoplazmatycznego (ER) jest stale dostosowywana do szczególnych potrzeb komórki: dynamiczne przejścia między arkuszami ER i kanalikami umożliwiają jej szybką reakcję na zmiany w środowisku komórkowym. Grupa białek kształtujących ER została zidentyfikowana jako zachowująca morfologię ER, których mutacje są powiązane z chorobami, takimi jak dziedziczne paraplegie spastyczne (HSP). Chociaż białka te wpływają na globalną topologię ER, nie są w stanie wyjaśnić szybkich i wyraźnych zmian w morfologii ER obserwowanych w skali czasu minut w eksperymentach obrazowania żywych komórek. Wcześniejsze prace wykazały, że wydłużenie kanalików ER może być napędzane przez trzy mechanizmy: generowanie siły przez silniki poruszające się wzdłuż mikrotubul, które można sklasyfikować jako ślizgowe, sprzężenie ze wzrostem mikrotubul przy użyciu kompleksu zespołu końcówki, oraz autostop przez połączenie z innymi organellami. Czy takie przekształcenie w lokalnych domenach kanalików ER może prowadzić do globalnej reorganizacji i redystrybucji ER pozostaje kwestią otwartą, a jeśli tak, to jak ten proces jest regulowany? Wiadomo, że ER kontaktuje się z innymi ruchliwymi organellami, w tym endosomami, lizosomami, mitochondriami i peroksysomami. Wśród nich szczególnie interesujące są lizosomy, które nawiązują dużą liczbę kontaktów z ER, a ich umiejscowienie jest regulowane przez stan odżywienia komórki . Chociaż doniesiono, że ER reguluje ruchy lizosomów , nie jest jasne, czy lizosomy mogą modulować zmianę kształtu i dystrybucji ER, na przykład poprzez sprzężony ruch. Postawiliśmy hipotezę, że istnieje związek przyczynowy między ruchem lizosomów a redystrybucją ER i zapytaliśmy, czy zapewnia to mechanizm morfologicznej odpowiedzi ER na stan odżywienia, biorąc pod uwagę, że wiadomo, że Lizosomy działają jako węzły sygnalizacyjne dla wykrywania metabolicznego.
 |